Küçük hava yollarındaki inflamasyon ve peribronşiyal fibrozis, KOAH'ta hangi test sonuçları ile ilişkili olduğu kabul edilmektedir?
KOAH'da saptanan temel fizyopatolojik değişiklik, ekspiratuar hava akımı kısıtlanmasıdır. Proteolitik akciğer parankim hasarı ve küçük hava yolu hastalığına sekonder olarak hava yolları obstrüksiyonu gelişir. Küçük hava yollarındaki inflamasyon ve peribronşiyal fibrozis, bu hava yollarının daralmasına yol açmaktadır. KOAH'ın temel özelliği olan kronik hava yolu obstruksiyonu, ekspiratuar akım hızında azalmaya, ventilasyonun dağılımında ve gaz değişiminde bozulmaya ve akciğerlerde aşırı havalanmaya neden olur. KOAH’da akciğerlerde görülen diğer değişiklikler ise aşırı mukus sekresyonu, gaz değişim anormallikleri, vasküler değişiklikler ve buna bağlı gelişen pulmoner hipertansiyondur. KOAH’ta akciğerler ve hava yollarındaki inflamasyonun yanı sıra, mekanizması kesin olmamakla birlikte düşük şiddetli sistemik bir inflamasyon geliştiği de kanıtlanmıştır. Sistemik inflamasyon iskelet kas atrofisi ve kaşeksi gelişimine katkıda bulunmakta, iskemik kalp hastalığı, kalp yetmezliği, osteoporoz, anemi, diyabet, metabolik sendrom ve depresyon gibi komorbiditelerin gelişimini başlatabilmekte veya şiddetini artırabilmektedir. KOAH’ın en belirgin fizyopatolojik bulgusu eforla daha da belirginleşen ekspiratuvar hava akımı kısıtlanmasıdır. Küçük hava yollarındaki inflamasyon, peribronşiyal fibrozis, luminal eksüdasyon yaygınlığı, birinci saniye Zorlu Ekspirasyon Volümü (FEV1), birinci saniye Zorlu Ekspirasyon Volümü/Zorlu Vital Kapasite (FEV1/FVC) oranındaki azalma ve muhtemelen KOAH’ın tipik bir özelliği olan hızlanmış FEV1 azalması ile ilişkili olduğu kabul edilmektedir.